برگزیده

افراد دارای اتیسم در نوزادی در نواحی پردازش بینایی مغز تفاوت‌هایی دارند
۱۰ واقعیت درباره سالمندی و سلامت
شناسایی بیماری‌هایی که به آلزایمر ربط دارند
ارتباطات اجتماعی در اتیسم
رفتارهای تکراری و "تحریک" در اتیسم
یک توصیه برای افزایش تعادل در سالمندی
از هر هزار کودک یک تا سه نفر دارای مشکلات کم شنوایی هستند
دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون چیست؟

سلامت

چهارشنبه ۲۸ ارديبهشت ۱۴۰۱ - ۱۳:۳۲:۰۰ نسخه چاپی 0

دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون چیست؟
پایگاه اطلاع رسانی توانبخشی ایران- پژوهشگران اسپانیایی در بررسی جدیدی، دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون را ارزیابی کرده‌اند.

براساس داده‌های ارائه‌شده توسط "سازمان جهانی بهداشت"(WHO)، بیماری پارکینسون حدود هفت میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. این اختلال عصبی بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارد و اگرچه علل آن هنوز به طور کامل شناخته نشده‌اند اما مشخص شده که بسیاری از علائم آن به دلیل از بین رفتن نورون‌هایی است که "دوپامین"(Dopamine) تولید می‌کنند.

پژوهشی که در "دانشگاه کوردوبا"(UCO) اسپانیا انجام شده است، طی بررسی روی موش‌ها، یکی از دلایل از بین رفتن نورون‌ها را نشان داد. دلیل اصلی در پروتئینی به نام "DJ1" نهفته است که ارتباط آن با بیماری پارکینسون پیشتر نشان داده شده بود اما عملکرد دقیق آن تاکنون نامشخص بود.

"راکل رکخو"(Raquel Requejo)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش ما در این زمینه، یک گام فراتر رفت و یکی از مکانیسم‌های عملکرد این پروتئین را آشکار کرد. گروه پژوهشی ما برای انجام دادن این کار، یک بررسی تطبیقی را روی سلول‌های عصبی مغز موش‌هایی آغاز کرد که دارای این ژن فعال هستند و همچنین سایر موش‌هایی که این ژن را ندارند. هدف از این پژوهش، مقایسه تفاوت‌های بین دو الگوی پروتئینی و در نتیجه، بررسی مکانیسم‌هایی است که امکان دارد تغییر کنند.

با توجه به نتایج این پژوهش می‌توان گفت که فقدان یا اختلال در عملکرد ژن بیان‌کننده پروتئین DJ1، باعث فعال شدن فرآیندی است که به عنوان چرخه سلولی شناخته می‌شود. طی این فرآیند، سلول‌ها تقسیم می‌شوند. این فرآیند توسط سلول‌ها برای جایگزینی سلول‌های مرده استفاده می‌شود؛ همان طور که برای مثال، هنگام بهبود زخم اتفاق می‌افتد.

در اینجا، مشکل واقعی چیست؟ پاسخ این است که نورون‌ها ظرفیت تقسیم را ندارند اما دستورالعمل‌هایی را برای انجام دادن این کار از طریق راه‌اندازی یک چرخه سلولی دریافت می‌کنند که در شرایط عادی نباید رخ دهد. در نتیجه، هنگامی که یک ژن تغییر می‌کند، نورون‌های آن مجبور هستند یک فرآیند تقسیم را انجام دهند که قادر به تکمیل کردن آن نیستند و در نهایت می‌میرند. بدین ترتیب، بسیاری از نشانه‌های بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کنند.

رکخو گفت: این همان چیزی است که در پژوهش‌های علمی به عنوان "چرخه سلولی ناهنجار" شناخته می‌شود و ارتباط آن با این بیماری تخریب‌کننده عصبی و عدم وجود پروتئین DJ1، برای نخستین بار در این پژوهش توصیف شده است.

وی افزود: بیماری پارکینسون تا به امروز، هیچ درمانی نداشته و درمان‌های کنونی شامل تامین دوپامینی است که نورون‌های در حال مرگ، به طور طبیعی تولید نمی‌کنند. این یافته‌ها در آینده می‌توانند به توسعه روش‌های درمانی جدیدی کمک کنند که نه تنها به مقابله با نشانه‌های بیماری می‌پردازند، بلکه از علت آنها نیز جلوگیری می‌کنند.

به گزارش ایسنا، این پژوهش، در مجله "Cellular and Molecular Neurobiology" به چاپ رسید.


مطالب مرتبط

  • +


به ما بپیوندید